Falha em proteína do óvulo pode afetar embrião e aumentar mutações
Pesquisa com camundongos indica que defeito em proteína do óvulo reduz embriões e favorece alterações genéticas após a fecundação
Estudo científico: pesquisa da UFSCar, publicada em 3 de setembro na revista Molecular Human Reproduction, indica que falha no reparo do DNA em células reprodutivas femininas pode prejudicar o desenvolvimento do embrião;
Papel da proteína RAD51: o estudo aponta que a ausência da proteína RAD51 compromete o reparo genético em camundongos, reduzindo o número de filhotes viáveis e aumentando mutações no embrião;
Aplicações em reprodução: autores sugerem que entender o processo pode auxiliar no desenvolvimento de estratégias em reprodução assistida, visando reduzir perdas gestacionais iniciais.
Uma falha no sistema de reparo do DNA em células reprodutivas femininas pode prejudicar o início do desenvolvimento do embrião e aumentar o surgimento de mutações. A conclusão é resultado de um estudo realizado com camundongos para analisar o papel de uma proteína envolvida na correção de danos genéticos.
A pesquisa mostra que, mesmo que o crescimento e a fecundação ocorram normalmente, a ausência da proteína RAD51 compromete etapas logo após a formação do embrião. O trabalho foi conduzido por pesquisadores da Universidade Federal de São Carlos (UFSCar), com apoio de instituições internacionais, e publicado em 3 de setembro na revista Molecular Human Reproduction.
Os ovócitos — células que dão origem aos óvulos — conseguem se desenvolver e ser fecundados mesmo sem a proteína. O problema aparece depois. Nos primeiros dias após a fecundação, o número de embriões viáveis diminui.
Nos experimentos, camundongos sem a proteína tiveram redução no número de filhotes. Enquanto os animais do grupo de comparação geraram de sete a oito descendentes, os demais tiveram de dois a três.
Além disso, os embriões que conseguem seguir o desenvolvimento apresentam mais mutações genéticas. Muitas dessas alterações surgem logo após a fecundação e não estão presentes nos pais.
O DNA pode sofrer quebras por diferentes motivos, como erros durante a divisão celular ou exposição a agentes externos. Em condições normais, as células usam um mecanismo preciso para corrigir esses danos, copiando a informação correta de uma sequência intacta.
Sem a RAD51, esse processo falha. A célula passa a usar caminhos alternativos, que apenas unem as partes quebradas sem conferir o código original. O reparo é menos preciso e aumenta a chance de erros no material genético.
Estudos anteriores já indicavam que a produção de proteínas ligadas ao reparo do DNA diminui com o envelhecimento. Esse processo está associado à redução da fertilidade e ao aumento do risco de alterações genéticas nas gerações seguintes.
Alterações nesses mecanismos também têm sido relacionadas a doenças raras e a maior risco de alguns tipos de câncer.
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